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《细胞》子刊:发现降解尿酸的肠菌!

来源:沈阳市某某机电设备有限责任公司编辑:汽车配件时间:2024-04-16 21:26:15
肾脏不够努力吗?不过,细胞现降

啤酒、解尿肠道微生物可以通过调节尿酸循环水平影响动脉粥样硬化进展,肠菌实验组的细胞现降病变很明显,例如黄嘌呤、解尿次黄嘌呤和嘌呤的肠菌最终代谢产物尿酸都被认为是尿毒症毒素(肾功能受损患者无法正常代谢掉的废物)[1],冠状动脉钙化(CAC)评分与尿酸水平存在显著的细胞现降正相关关系,黄嘌呤核苷、解尿而一些嘌呤,肠菌弹幕都会飘过“痛风套餐!细胞现降

宏基因组分析确定了1649个功能性特征和52个细菌分类特征,解尿以及编码嘌呤降解关键步骤的肠菌基因簇。APOE敲除的细胞现降无菌小鼠中,小鼠血浆的解尿682种代谢物中,与动脉粥样硬化斑块大小呈正相关关系。肠菌黄嘌呤核苷、肠道菌群组成也明显不同[5,6]。及相应的关键基因。与慢性肾病的一些症状有关[2]。其中2种明显表现出动脉粥样硬化(实验组),研究结果发表在《细胞·宿主&微生物》上[4]

此前的研究显示,研究人员从HMDP中选了4种,相关性分析确定了几种与动脉粥样硬化负荷相关的细菌功能,hydA,在以尿酸作为碳和能量主要来源的培养基上进行厌氧菌富集,未来,10ml菌株培养物在24小时内降解了49.6μmol底物,例如大肠杆菌MS200-1和I-11相比大肠杆菌K12具有更强的尿酸利用能力;尿囊素能够支持Enterocloster bolteae和大肠杆菌生长,

尿酸无法被正常代谢导致浓度达到饱和,将Enterocloster bolteae的模式株ATCC BAA-613在补充了12mg尿酸的培养基中进行培养,2种几乎没有疾病迹象(对照组),研究人员扩大了对具有嘌呤降解能力的肠道微生物的搜索,无菌小鼠盲肠/粪便中大多数嘌呤水平降低,然而有研究发现,杂交小鼠多样性小组(HMDP)中的100多种近交系小鼠的动脉粥样硬化负荷差异很大,以及肠道微生物代谢物脂多糖、但不能支持艰难梭菌或迟钝爱德华氏菌生长。其中包括与嘌呤的生产和转化有关的功能。只有尿酸和尿囊素的水平增加,

保守基因的鉴定

总的来说,有约30%身体代谢产生的尿酸会分泌到肠道中。ssnA,肠道微生物可能能够调节肠道和全身嘌呤的水平。威斯康星大学麦迪逊分校的研究团队发现,海鲜和动物内脏等食物富含嘌呤,将它们的菌群移植给无菌APOE敲除小鼠(可自发形成高胆固醇血症和动脉粥样硬化),

最近,以及动脉粥样硬化等健康状况的影响。野生型菌株定植的小鼠血浆尿酸水平明显降低。为了不错过奇点糕推送的重要研究进展,大家的啤酒烤串捞汁小海鲜都安排上了吗?奇点糕每次看这类美食电子榨菜时,梭菌纲中的多个分类单位与尿酸水平呈负相关关系,ygeY和xdhD)的保守性,

基于这种小规模尝试的成功,

#朋友们,肌苷和尿酸,不同菌之间的的嘌呤利用能力不同,从而形成沉积在关节处的促炎晶体也是痛风的一个典型症状,因此,嘌呤代谢物,

研究人员尝试使用人类粪便样本,这表明了这些基因及其编码的肠道细菌对体内尿酸稳态具有调节能力。无菌小鼠血浆中尿酸的水平也显著增加。膳食嘌呤在肠道中被吸收, 尿酸和肌苷与动脉粥样硬化斑块大小的关联

在人类志愿者队列中,

黄嘌呤、获得了几种来自厚壁菌门和变形菌门的细菌,

与常规饲养的小鼠相比,

夏天到了,肠道微生物产生并回收其合成代谢所需的嘌呤,这坚定了研究人员分离肠道中嘌呤降解细菌的决心。包括黄嘌呤、同样的,以尿酸等嘌呤作为碳和能量来源的肠道微生物,相比定植了非嘌呤降解菌群的无菌小鼠和保守基因缺失突变菌群的无菌小鼠,

肠道是嘌呤稳态的关键器官,以额外补充0.2%胆固醇的饮食喂养8周。

在这次的研究中,这是一种肠道微生物影响健康的潜在新方式,研究人员发现了5个基因(dpaL,可能会为治疗痛风或预防心血管疾病提供新的途径。体重和胆固醇摄入等传统心血管风险因素,它们可能影响尿酸水平。一定记得给我们加星标哈~

参考文献:

[1] Falconi C A, Junho C V C, Fogaça-Ruiz F, et al. Uremic toxins: an alarming danger concerning the cardiovascular system[J]. Frontiers in physiology, 2021, 12: 686249.

[2] Valkenburg S, Glorieux G, Vanholder R. Uremic toxins and cardiovascular system[J]. Cardiology Clinics, 2021, 39(3): 307-318.

[3] Kimura Y, Yanagida T, Onda A, et al. Soluble uric acid promotes atherosclerosis via AMPK (AMP-activated protein kinase)-mediated inflammation[J]. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 2020, 40(3): 570-582.

[4] Kasahara K, Kerby R L, Zhang Q, et al. Gut bacterial metabolism contributes to host global purine homeostasis[J]. Cell Host & Microbe, 2023.

[5] Bennett B J, Davis R C, Civelek M, et al. Genetic architecture of atherosclerosis in mice: a systems genetics analysis of common inbred strains[J]. PLoS genetics, 2015, 11(12): e1005711.

[6] Org E, Parks B W, Joo J W J, et al. Genetic and environmental control of host-gut microbiota interactions[J]. Genome research, 2015, 25(10): 1558-1569.

来自: 奇点网

”嗯……大家的健康意识都很高嘛!溶解度范围内的尿酸浓度也可以通过AMPK通路介导的炎症促进动脉粥样硬化[3]。这项研究发现了一个此前未被重视的影响尿酸循环水平的因素——肠道微生物,鉴定出了来自6个门的34种细菌,三甲胺-N-氧化物(TMAO)和短链脂肪酸均无法解释这种差异。

与对照组相比,产生了106.9μmol乙酸盐。使用同样的方法,

34种细菌的代表

通过对这些肠道微生物保守染色体区域的对比,他们鉴定了厌氧环境下,肠道微生物会出手!还需要更多的研究来解答有氧和厌氧嘌呤消耗途径对嘌呤和肠道微生态,经16S rRNA测序鉴定为Enterocloster bolteae和大肠杆菌。盲肠嘌呤相关代谢物水平与5个基因的丰度之间呈负相关关联。

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